发明创造名称：通过抑制P68与钙调蛋白相互作用来预防癌症转移及抑制炎症的方法
外观设计名称：
决定号：185575
决定日：2019-07-26
委内编号：1F246186
优先权日：2012-03-14
申请（专利）号：201380023852.6
申请日：2013-03-13
复审请求人：普罗达生物科技有限公司 刘志仁
无效请求人：
授权公告日：
审定公告日：
专利权人：
主审员：李晨
合议组组长：杨振宇
参审员：唐慧
国际分类号：C07K19/00，A61K38/00，C12Q1/68，A61P35/04，A61P29/00，A61P35/00
外观设计分类号：
法律依据：专利法第22条第2款和第3款
决定要点
：如果修改后的权利要求中的技术特征未被现有技术公开，则权利要求具有新颖性。
全文：
本复审请求涉及申请号为201380023852.6，名称为“通过抑制P68与钙调蛋白相互作用来预防癌症转移及抑制炎症的方法”的发明专利申请。申请人为普罗达生物科技有限公司、刘志仁。本申请的申请日为2013年03月13日，优先权日为2012年03月14日，公开日为2015年04月08日。
经实质审查，国家知识产权局原审查部门于2017年11月23日以权利要求1-13不符合专利法第22条第3款的规定为由驳回了本申请。驳回决定所依据的文本为：2014年11月06日本申请进入中国国家阶段时提交的原始国际申请中文译文的说明书第1-180段（即第1-31页）、说明书附图图1A-图11、说明书摘要；2017年06月09日提交的权利要求第1-13项。驳回决定所针对的权利要求书如下：
“1. 一种药剂，其用于抑制一受治疗者身上癌症的转移的方法中，该方法包括对一需要给药的受治疗者施用一含有药剂的组合物，其中该药剂选择性地抑制p68RNA解旋酶在癌细胞中结合到钙调蛋白(CaM)以及该药剂是包括p68的IQ基序的肽或肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68RNA解旋酶的IQ基序的抗体。
2. 一种药剂，其用于治疗一受治疗者身上的一炎症的方法中，该方法包括对一需要给药的受治疗者施用一含有药剂的组合物，其中该药剂选择性地抑制p68RNA解旋酶结合到钙调蛋白(CaM)以及该药剂是包括p68的IQ基序的肽或肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68RNA解旋酶的IQ基序的抗体。
3. 如权利要求1或2所述的药剂，其中所述药剂为包括人p68的IQ基序的肽或结合CaM的其变体。
4. 如权利要求3所述的药剂，其中所述肽包括氨基酸序列FVSAGIQTSFRTGNPTG(SEQ ID NO:7)。
5. 如权利要求4所述的药剂，其中所述肽包括氨基酸序列FVSAGIQTSFRTGNPTGAYG(SEQ ID NO:4)。
6. 如权利要求3所述的药剂，其中所述肽进一步包括一细胞渗透肽序列。
7. 如权利要求3所述的药剂，其中所述肽的长度为6至30个氨基酸。
8. 一种用于识别用于抑制一受治疗者身上的癌症转移的药剂的方法，包括：
(a)在适合p68肽结合到CaM肽的条件下，使一候选药剂接触一含有p68肽的试样，以及
(b)测定所述p68肽结合到所述CaM肽，
其中所述p68肽含有人p68 RNA解旋酶的IQ基序，
其中所述CaM肽含有人CaM的p68结合区域或一能结合p68的保守性变体，
其中，与一对照试样相比，结合的减少显示药剂抑制癌症转移。
9. 如权利要求8所述的方法，其中所述肽包括氨基酸序列FVSAGIQTSFRTGNPTG(SEQ ID NO:7)。
10. 如权利要求9所述的方法，其中所述肽包括氨基酸序列FVSAGIQTSFRTGNPTGAYG(SEQ ID NO:4)。
11. 一种药用组合物，包括一可选择性地抑制p68 RNA解旋酶结合到钙调蛋白(CaM)的肽及一药学上可接受的载体，所述药用组合物按用于抑制癌症在受治疗者身上转移的单位剂量施用，其 中该肽包含结合人钙调蛋白CaM的p68的IQ基序。
12. 一种分离肽，包括人p68的IQ基序或一能结合人CaM的保守性变体及一细胞渗透肽序列。
13. 一种药用组合物，包括一可选择性地抑制p68RNA解旋酶的IQ基序结合到钙调蛋白(CaM)的肽及一药学上可接受的载体中的一抗肿瘤药剂。”
驳回决定指出：权利要求1请求保护一种药剂，对比文件1（US7741066B2，公开日：2010年06月22日）公开了磷酸化的p68 RNA解旋酶与癌症特别是癌症转移的关联，因而可以作为癌症特别是癌症转移的治疗靶点，p68 RNA解旋酶抑制剂通过抑制p68 RNA解旋酶在癌细胞中的活性而阻止癌症特别是癌症转移的进展，可选的p68 RNA解旋酶抑制剂可以是序列为p68 RNA解旋酶一段序列的竞争性磷酸化多肽。权利要求1相对于对比文件1的区别特征在于：对比文件1未公开所述抑制剂抑制p68RNA解旋酶在癌细胞中结合到钙调蛋白(CaM)，以及其是包括p68的IQ基序的肽或肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68RNA解旋酶的IQ基序的抗体。基于该区别特征可以确定，权利要求1实际解决的技术问题是提供能够抑制p68RNA解旋酶在癌细胞中结合到钙调蛋白的p68 RNA解旋酶抑制剂。对比文件2（“Regulation of p68 RNA helicase by calmodulin and protein kinase C”，Buelt Melissa K等，Journal of Biological Chemistry，第269卷第47期，第29367-29370页，公开日：1994年12月31日）公开了p68 RNA解旋酶的第549-568位氨基酸是与p68 RNA解旋酶被蛋白激酶C磷酸化相关的重要位点，其位于保守的IQ基序上，p68 RNA解旋酶被磷酸化后通过IQ基序与钙调蛋白(CaM)相互结合。根据对比文件1-2的所述教导，本领域技术人员有动机去制备包含p68 RNA解旋酶的第549-568位氨基酸的竞争多肽、其不同物种如人的变体，或结合该表位的抗体，以探究其对癌症转移的抑制作用，进而获得权利要求1请求保护的技术方案。因此，权利要求1不具有创造性。权利要求2请求保护一种药剂，除了上述权利要求1与对比文件1的区别，权利要求2与对比文件1的区别还包括可用于治疗炎症。对比文件3（“RNA解旋酶p68在创伤愈合中的作用及机制研究”，王少军，中国优秀硕士学位论文全文数据库医药卫生科技辑，E066-48页，公开日：2011年04月15日）公开了RNA解旋酶p68过表达与癌症相关，RNA解旋酶p68还在创伤修复中发挥作用，而创伤修复中通常伴随炎症的修复，因而根据对比文件1-3的所述教导，本领域技术人员有动机去制备包含p68 RNA解旋酶的549-568氨基酸的竞争多肽、其不同物种如人的变体，或结合该表位的通常抑制蛋白如抗体，并探究其对炎症的抑制作用，进而获得权利要求2请求保护的技术方案。因此，权利要求2不具有创造性。同理，从属权利要求3-5也不具有创造性。从属权利要求6-7的附加技术特征被对比文件4（CN101796191A，公开日：2010年08月04日）公开，也不具有创造性。权利要求8-10请求保护一种用于识别用于抑制一受治疗者身上的癌症转移的药剂的方法，对比文件2还公开了一种方法，包括将候选试剂CaCl2、EGTA在适合p68结合到CaM的条件下，接触一含有p68肽的试样，以及测定所述p68肽结合到所述CaM肽，根据对比文件2教导的所述方法，以及对比文件1公开的所述抑制剂制备原则，用其他候选抑制结合的抑制剂试剂相应替代CaCl2、EGTA并测试其抑制效果对本领域技术人员来说是不难想到的，而根据受治疗者物种选择相应物种来源的多肽是本领域的通常做法，因此，参照前述评述可知，在引用的权利要求不具有创造性的基础上，权利要求8-10不具有创造性。权利要求11-13请求保护药物组合物、分离肽，然而，由于药物组合物中包含药学载体和其他联合治疗剂是本领域的通常操作，肽的命名并不改变分离肽的组成，因此，参照前述评述可知，权利要求11-13不具有创造性。
申请人普罗达生物科技有限公司、刘志仁（下称复审请求人）对上述驳回决定不服，于2018年03月08日向国家知识产权局提出了复审请求，但未提交修改文件。复审请求人认为：对比文件1涉及的是在癌细胞中超量表达的磷酸化的p68RNA解旋酶，因此磷酸化的p68 RNA解旋酶可以作为癌症标记物以及癌细胞的治疗靶。本领域技术人员基于对比文件1想到的应该是抑制磷酸化的p68RNA解旋酶的表达，而不是抑制正常的p68RNA解旋酶的表达。对比文件2未公开磷酸化的P68RNA解旋酶通过IQ基序与CaM相互结合，仅仅公开了p68RNA解旋酶的磷酸化和钙调蛋白的结合抑制的是ATP酶的活性，并且RNA解旋酶的活性可以通过IQ区域调节。因此，对比文件1和对比文件2无法结合。本申请的权利要求具有创造性。
经形式审查合格，国家知识产权局于2018年04月18日依法受理了该复审请求，并将其转送至原审查部门进行前置审查。
复审请求人于2018年04月20日再次提交意见陈述书，认为：通过权利要求1的技术方案可以看出权利要求1药剂抑制癌症转移的机理是选择性地抑制p68RNA解旋酶在癌细胞中结合到钙调蛋白。对比文件1和对比文件2均没有教导和暗示该机理。对比文件1教导了在癌细胞和癌组织中具有做为癌症标记物的磷酸化p68RNA解旋酶，因此可以引入竞争性磷酸化多肽。根据对比文件1的教导，本领域技术人员不可能设计任何非磷酸化的竞争性多肽，因为这种未磷酸化的竞争性肽无法真正靶向磷酸化p68RNA解旋酶。对比文件2没有公开抑制p68RNA解旋酶与CaM的结合可以达到治疗癌症的效果，整篇文件是研究“通过CaM和PKC调节p68RNA解旋酶”，并没有叙述CaM与p68RNA解旋酶的结合与癌症及其转移的关系。综上，对比文件1和对比文件2无法结合，即使结合也无法得到本发明权利要求1的技术方案，因此具有创造性。同样权利要求2-13也具有创造性。
原审查部门在前置审查意见书中认为：对比文件1公开了p68 RNA解旋酶的磷酸化与癌症特别是癌症转移相关，还公开了RNA解旋酶可以通过抑制剂的设计作为治疗癌症特别是癌症转移的靶点，抑制剂例如是p68 RNA解旋酶一段序列的竞争性磷酸化多肽，而对比文件2公开了p68 RNA解旋酶中与p68 RNA解旋酶的磷酸化相关的重要基序，即IQ结构域。因而，基于对比文件1-2所述教导，本领域技术人员有动机以与癌症特别是癌症转移相关的磷酸化结构域如所述IQ结构域作为抑制剂设计靶点选择确定相应竞争性磷酸化多肽或其他抑制剂包括抗体，而根据待施用主体的不同相应选择该主体同物种来源的相应多肽包括抗体是本领域常规技术，而由于所述抑制剂抑制磷酸化，因此，其抑制的对象仍然是RNA解旋酶，因而所述方案的获得是显而易见的。综上，申请人所述陈述不具有说服力。因而坚持原驳回决定。
随后，专利复审委员会成立合议组对本案进行审理。
合议组于2019年02月01日向复审请求人发出复审通知书，指出：权利要求1请求保护一种药剂。对比文件2公开了p68 RNA解旋酶的第549-568位氨基酸是与p68 RNA解旋酶被蛋白激酶C磷酸化相关的重要位点，其位于保守的IQ基序上，p68 RNA解旋酶被磷酸化后通过IQ基序与钙调蛋白(CaM)相互结合。即对比文件2公开了包括p68的IQ基序的肽。虽然权利要求1中限定了该药剂“用于抑制一受治疗者身上癌症的转移的方法中，该方法包括对一需要给药的受治疗者施用一含有药剂的组合物，其中该药剂选择性地抑制p68RNA解旋酶在癌细胞中结合到钙调蛋白(CaM)”，但该用途没有隐含产品在结构和/或组成上发生改变，因此，权利要求1不具有新颖性。对于权利要求1中“肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68RNA解旋酶的IQ基序的抗体”的技术方案，在对比文件2公开的基础上，为了进一步研究相关功能，本领域技术人员很容易想到制备肽模拟物、结合人钙调蛋白CaM的变体或选择性地结合p68RNA解旋酶的IQ基序的抗体，其效果也是可以预期的。因此，权利要求1不具有创造性。基于与权利要求1相同的理由，权利要求2请求保护的一种药剂相对于对比文件2也不具有新颖性和创造性。权利要求3进一步限定了“所述药剂为包括人p68的IQ基序的肽或结合CaM的其变体”，对比文件2中已经公开了包括人p68的IQ基序的肽，因此，权利要求3不具有新颖性；对比文件2还公开了p68 RNA解旋酶通过IQ基序与钙调蛋白(CaM)相互结合，本领域技术人员很容易想到制备的得到结合CaM的IQ基序变体，因此，权利要求3不具有创造性。从属权利要求4-7的附加技术特征或被对比文件2公开，或被对比文件4公开，或属于本领域常规技术手段，因此也不具有创造性。权利要求11请求保护保护一种药用组合物，其与对比文件2的区别在于：将包括p68的IQ基序的肽与药学上可接受的载体制成组合物。在对比文件2公开了包括p68的IQ基序的肽的基础上，将所述肽与水等载体混合制成组合物以便于进一步的研究是本领域的常规技术手段，因此权利要求11不具有创造性。同理，权利要求13也不具有创造性。基于与权利要求4和5相同的理由，权利要求12请求保护的分离的肽也不具有创造性。
复审请求人于2019年05月17日提交了意见陈述书和权利要求书全文替换页（共1页9项），相对于驳回决定针对的文本，所做修改在于：将权利要求1-2、4-7修改为制药用途权利要求，删除了权利要求3、11-13，并对权利要求的编号和引用关系进行了适应性修改。复审请求人认为该用途在对比文件1和对比文件2中没有公开、教导以及任何暗示，修改后的权利要求1-9相对于对比文件l和对比文件2结合非显而易见，具有有益的效果，因此具有创造性。复审请求人提交的权利要求书如下：
“1. 包含p68的IQ基序的肽或肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68 RNA解旋酶的IQ基序的抗体在制备用于通过选择性地抑制p68 RNA解旋酶在癌细胞中结合到钙调蛋白(CaM)，来抑制受治疗者身上癌症的转移的药剂中的用途。
2. 包含p68的IQ基序的肽或肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68 RNA解旋酶的IQ基序的抗体在制备用于通过选择性地抑制p68 RNA解旋酶结合到钙调蛋白(CaM)，来治疗受治疗者身上炎症的药剂中的用途。
3. 如权利要求1或2所述的用途，其中所述肽包含氨基酸序列FVSAGIQTSFRTGNPTG(SEQ ID NO:7)。
4. 如权利要求1或2所述的用途，其中所述肽包含氨基酸序列FVSAGIQTSFRTGNPTGAYG(SEQ ID NO:4)。
5. 如权利要求1或2所述的用途，其中所述肽进一步包括一细胞渗透肽序列。
6. 如权利要求1或2所述的用途，其中所述肽的长度为6至30个氨基酸。
7. 一种用于识别用于抑制一受治疗者身上的癌症转移的药剂的方法，包括：
(a)在适合p68肽结合到CaM肽的条件下，使一候选药剂接触一含有p68肽的试样，以及
(b)测定所述p68肽结合到所述CaM肽，
其中所述p68肽含有人p68 RNA解旋酶的IQ基序，
其中所述CaM肽含有人CaM的p68结合区域或一能结合p68的保守性变体，
其中，与一对照试样相比，结合的减少显示药剂抑制癌症转移。
8. 如权利要求7所述的方法，其中所述肽包含氨基酸序列FVSAGIQTSFRTGNPTG(SEQ ID NO:7)。
9. 如权利要求7所述的方法，其中所述肽包含氨基酸序列FVSAGIQTSFRTGNPTGAYG(SEQ ID NO:4)。”
在上述程序的基础上，合议组认为本案事实已经清楚，可以作出审查决定。
二、决定的理由
1、审查的文本
复审请求人于2019年05月17日提交了权利要求书全文替换页（共1页9项），经审查，所作修改符合专利法第33条和专利法实施细则第61条第1款的规定，因此，本复审请求审查决定所依据的审查文本为：2014年11月06日本申请进入中国国家阶段提交的原始国际申请的中文译文的说明书第1-180段（即第1-31页）、说明书附图图1A-图11、说明书摘要；2019年05月17日提交的权利要求第1-9项。
2、专利法第22条第2款
专利法第22条第2款规定：新颖性，是指该发明或者实用新型不属于现有技术；也没有任何单位或者个人就同样的发明或者实用新型在申请日以前向国务院专利行政部门提出过申请，并记载在申请日以后公布的专利申请文件或者公告的专利文件中。
如果修改后的权利要求中的技术特征未被现有技术公开，则权利要求具有新颖性。
就本申请而言，权利要求1请求保护包含p68的IQ基序的肽或肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68 RNA解旋酶的IQ基序的抗体在制备用于通过选择性地抑制p68 RNA解旋酶在癌细胞中结合到钙调蛋白(CaM)，来抑制受治疗者身上癌症的转移的药剂中的用途。
复审通知书认为：对比文件2公开了包括p68的IQ基序的肽。虽然权利要求1中限定了该药剂“用于抑制一受治疗者身上癌症的转移的方法中，该方法包括对一需要给药的受治疗者施用一含有药剂的组合物，其中该药剂选择性地抑制p68RNA解旋酶在癌细胞中结合到钙调蛋白(CaM)”，但该用途没有隐含产品在结构和/或组成上发生改变，因此，权利要求1相对于对比文件2不具有新颖性。
对此，合议组认为：复审请求人于2019年05月17日提交的权利要求书中，将权利要求1由产品权利要求修改为制药用途权利要求。对比文件2中并没有公开包括p68的IQ基序的肽可以用于制备抑制受治疗者身上癌症的转移的药剂。因此，权利要求1相对于对比文件2具有新颖性。
权利要求2请求保护包含p68的IQ基序的肽或肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68 RNA解旋酶的IQ基序的抗体在制备用于通过选择性地抑制p68 RNA解旋酶结合到钙调蛋白(CaM)，来治疗受治疗者身上炎症的药剂中的用途。
复审通知书指出：基于与权利要求1相同的理由，权利要求2相对于对比文件2也不具有专利法第22条第2款规定的新颖性。
对此，合议组认为：复审请求人于2019年05月17日提交的权利要求书中，将权利要求2由产品权利要求修改为制药用途权利要求。对比文件2中并没有公开包括p68的IQ基序的肽可以用于制备治疗受治疗者身上炎症的药剂。因此，权利要求2相对于对比文件2具有新颖性。
3、专利法第22条第3款
专利法第22条第3款规定：创造性，是指与现有技术相比，该发明具有突出的实质性特点和显著的进步。
如果权利要求请求保护的技术方案与最接近的现有技术之间存在区别技术特征，但已有证据不足以表明现有技术给出了将该区别特征应用于最接近的现有技术以解决发明实际解决的技术问题的启示，则该权利要求请求保护的技术方案相对于最接近的现有技术不具备突出的实质性特点的驳回理由不能成立。
就本申请而言，权利要求1请求保护包含p68的IQ基序的肽或肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68RNA解旋酶的IQ基序的抗体在制备用于通过选择性地抑制p68RNA解旋酶在癌细胞中结合到钙调蛋白(CaM)，来抑制受治疗者身上癌症的转移的药剂中的用途。
驳回决定和前置审查意见认为：权利要求1请求保护一种药剂，对比文件1公开了p68 RNA解旋酶抑制剂，如p68 RNA解旋酶一段序列的竞争性磷酸化多肽可以阻止癌症特别是癌症转移的进展。权利要求1相对于对比文件1的区别在于：对比文件1未公开所述抑制剂抑制p68RNA解旋酶在癌细胞中结合到钙调蛋白(CaM)，以及其是包括p68的IQ基序的肽或肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68RNA解旋酶的IQ基序的抗体。基于该区别特征可以确定，权利要求1相对于对比文件1实际所要解决的技术问题是提供能够抑制p68RNA解旋酶在癌细胞中结合到钙调蛋白的p68 RNA解旋酶抑制剂。对比文件2公开了p68 RNA解旋酶的549-568氨基酸是与p68 RNA解旋酶被蛋白激酶C磷酸化相关的重要位点，其位于保守的IQ基序上，p68 RNA解旋酶被磷酸化后通过IQ基序与钙调蛋白(CaM)相互结合（参见摘要，29369页右栏5-9行），根据对比文件1-2的所述教导，本领域技术人员有动机去制备包含p68 RNA解旋酶的549-568氨基酸的竞争多肽、其变体包括不同物种如人变体或结合该表位的通常抑制蛋白如抗体探究其对癌症转移的抑制作用，进而获得权利要求1请求保护的技术方案。因此，权利要求1不具有专利法第22条第3款规定的创造性。
复审通知书认为：对比文件2公开了包括p68的IQ基序的肽。虽然权利要求1中限定了该药剂“用于抑制一受治疗者身上癌症的转移的方法中，该方法包括对一需要给药的受治疗者施用一含有药剂的组合物，其中该药剂选择性地抑制p68RNA解旋酶在癌细胞中结合到钙调蛋白(CaM)”，但该用途没有隐含产品在结构和/或组成上发生改变。对于权利要求1中“肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68RNA解旋酶的IQ基序的抗体”的技术方案，在对比文件2已经公开了包括p68的IQ基序的肽，并且公开了该基序通过IQ基序与钙调蛋白(CaM)相互结合的基础上，为了进一步研究相关功能，本领域技术人员很容易想到制备肽模拟物、结合人钙调蛋白CaM的变体或选择性地结合p68RNA解旋酶的IQ基序的抗体，其效果也是可以预期的。因此，权利要求1相对于对比文件2不具有创造性。
对此，合议组认为：复审请求人于2019年05月17日提交的权利要求书中，将权利要求1由产品权利要求修改为制药用途权利要求。首先，对比文件1公开的是酪氨酸残基磷酸化的p68 RNA解旋酶与癌症特别是癌症转移相关，可以选择包含跨越该磷酸化位点的肽制备磷酸化的竞争性肽来抑制癌细胞转移。而对比文件2中公开的p68 RNA解旋酶的IQ基序上的被磷酸化位点是丝氨酸残基（参见第29369页左栏倒数第1段），而不是酪氨酸残基，即对比文件2没有公开p68 RNA解旋酶的IQ基序会被酪氨酸磷酸化。因此，根据对比文件1和2的教导，本领域技术人员不会想到使用p68 RNA解旋酶的IQ基序或其变体制备抑制癌细胞转移的竞争性磷酸化多肽片段。此外，对比文件2中虽然公开了IQ基序是p68 RNA解旋酶与钙调蛋白(CaM)结合的位点，但对比文件2中整体研究的是可以通过CaM与IQ基序结合或PKC对IQ基序的磷酸化对p68 RNA解旋酶的活性进行调节，并没有记载IQ基序或p68 RNA解旋酶与疾病的关系，也没有记载p68 RNA解旋酶与CaM的结合与哪种疾病相关。因此，根据对比文件2，本领域技术人员不会想到使用包括p68的IQ基序的肽或肽模拟物、或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体、或者是选择性地结合p68RNA解旋酶的IQ基序的抗体来制备药剂，特别是抑制癌症转移的药剂。因此，根据对比文件1-2的所述教导，本领域技术人员无法获得权利要求1请求保护的技术方案，驳回决定、前置审查意见所述的权利要求1不具有创造性的理由不再成立。第二，对比文件2中并没有公开包括p68的IQ基序的肽可以用于制备抑制受治疗者身上癌症的转移的药剂，也没有公开包括p68的IQ基序的肽与癌症的关系，即没有给出“包含p68的IQ基序的肽或肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68 RNA解旋酶的IQ基序的抗体”可以用于制备抑制癌症转移的药剂的启示。因此，权利要求1相对于对比文件2具有创造性。复审通知书中所述的权利要求1不具有创造性的理由不再成立。
权利要求2请求保护包含p68的IQ基序的肽或肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68 RNA解旋酶的IQ基序的抗体在制备用于通过选择性地抑制p68 RNA解旋酶结合到钙调蛋白(CaM)，来治疗受治疗者身上炎症的药剂中的用途。
驳回决定指出：权利要求2与对比文件1相比，区别技术特征还包括所述抑制剂抑制p68RNA解旋酶结合到钙调蛋白(CaM)并可用于治疗炎症。对比文件3公开了RNA解旋酶p68过表达与癌症相关，RNA解旋酶p68还在创伤修复中发挥作用（参见摘要），而创伤修复中通常伴随炎症的修复，因而根据对比文件1-3的所述教导，本领域技术人员有动机去制备包含p68 RNA解旋酶的549-568氨基酸的竞争多肽、其变体包括不同物种如人变体或结合该表位的通常抑制蛋白如抗体并探究其对炎症的抑制作用，进而获得权利要求2请求保护的技术方案。因此，相对于对比文件1-3的结合，权利要求2不具有创造性。复审通知书指出：基于与权利要求1相同的理由，权利要求2相对于对比文件2也不具有专利法第22条第3款规定的创造性。
对此，合议组认为：复审请求人于2019年05月17日提交的权利要求书中，将权利要求2由产品权利要求修改为制药用途权利要求。首先，参见上述对权利要求1的评述时引述的对比文件1和对比文件2所公开的内容可知，对比文件1和对比文件2中均没有给出使用包括p68的IQ基序的肽制备治疗炎症的药剂的教导或启示。而对比文件3仅研究了在创伤修复中RNA解旋酶p68的表达会发生变化，并没有记载p68 RNA解旋酶在创伤修复中可以起到何种具体的作用，也没有记载p68 RNA解旋酶可以治疗疾病，即对比文件3中也没有给出使用包括p68的IQ基序的肽或肽模拟物、或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体、或者是选择性地结合p68RNA解旋酶的IQ基序的抗体制备药剂，特别是治疗炎症的药剂的教导或启示。因此，根据对比文件1-3的所述教导，本领域技术人员无法获得权利要求2请求保护的技术方案，驳回决定所述的权利要求2不具有创造性的理由不再成立。第二，对比文件2中并没有公开包括p68的IQ基序的肽可以用于制备治疗受治疗者身上炎症的药剂，也没有公开包括p68的IQ基序的肽与炎症的关系，即没有给出“包含p68的IQ基序的肽或肽模拟物，或者是结合人钙调蛋白CaM的其变体，或者是选择性地结合p68 RNA解旋酶的IQ基序的抗体”可以用于制备治疗炎症的药剂的启示。因此，权利要求2相对于对比文件2具有创造性。复审通知书中所述的权利要求2不具有创造性的理由不再成立。
相应的，驳回决定和复审通知书中指出的权利要求1和2的从属权利要求3-6（原权利要求4-7）不具备创造性的理由也已不再成立。
权利要求7（原权利要求8）请求保护一种用于识别用于抑制一受治疗者身上的癌症转移的药剂的方法，包括：(a)在适合p68肽结合到CaM肽的条件下，使一候选药剂接触一含有p68肽的试样，以及(b)测定所述p68肽结合到所述CaM肽，其中所述p68肽含有人p68 RNA解旋酶的IQ基序，其中所述CaM肽含有人CaM的p68结合区域或一能结合p68的保守性变体，其中，与一对照试样相比，结合的减少显示药剂抑制癌症转移。
驳回决定指出：对比文件2还公开了一种方法，包括将候选试剂CaCl2、EGTA在适合p68结合到CaM的条件下，接触含有p68肽的试样，以及测定所述p68肽结合到所述CaM肽（参见图2），根据对比文件2教导的所述方法，以及对比文件1公开的所述抑制剂制备原则，用其他候选抑制结合的抑制剂试剂相应替代CaCl2、EGTA并测试其抑制效果对本领域技术人员来说是不难想到的，而根据受治疗者物种选择相应来源物种多肽是本领域的通常做法，因此，权利要求7不具有创造性。
对此，合议组认为：对比文件2并没有公开p68 RNA解旋酶和CaM的结合与癌症转移的关系，且对比文件2中公开的IQ基序也不属于对比文件1中的抑制癌症转移的磷酸化的竞争性肽。即使结合对比文件1和对比文件2，本领域技术人员也不会想到通过测定候选试剂对于p68肽和CaM肽结合的影响来识别抑制癌症转移的药剂。因此，根据对比文件1-2的所述教导，本领域技术人员无法获得权利要求7请求保护的技术方案，驳回决定所述的权利要求7不具有创造性的理由不能成立。相应地，驳回决定所述的权利要求7的从属权利要求8-9不具有创造性的理由也不能成立。
复审请求人答复复审通知书时删除了原权利要求3、11-13，从而克服了驳回决定和复审通知书指出的原权利要求3、11-13不具有创造性的缺陷。
基于上述事实和理由，合议组作出如下审查决定。
三、决定
撤销国家知识产权局于2017年11月23日对本申请作出的驳回决定。由国家知识产权局原审查部门在本复审请求审查决定所依据的文本的基础上对本发明专利申请继续进行审查。
如对本复审请求审查决定不服，根据专利法第41条第2款的规定，复审请求人可以自收到本决定之日起三个月内向北京知识产权法院起诉。
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